Entwicklungsvorgänge der Hufrehe

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Entwicklungsvorgänge der Hufrehe

 Pathogenese ( Entstehung und Entwicklung ) der Hufrehe

Die Pathogenese konnte bisher noch nicht in allen Einzelheiten geklärt werden. Im Huf kommt es pathogenetisch (in der Entstehung der Erkrankung) zu einer Entzün-dung, bei der es zu einer lokalen Durchblutungsstörung mit Austritt von Gewebs-flüssigkeit und festen Bestandteilen (Blutkörperchen) aus den Blutgefäßen der Leder-hautblättchen kommt. Es sind meist die Vorderhufe betroffen, in seltenen Fällen auch die Hintergliedmaßen.
Bei der Hufrehe unterscheidet man die akute Form mit schweren Störungen des Allgemeinbefindens und schmerzhaften, typischen Veränderungen im Bereich der betroffenen Hufabschnitte und die chronische Form, bei der die Hufveränderungen im Vordergrund stehen. Die Gründe für eine akute Rehe sind unterschiedlich und werden unter dem Bereich Ätiologie näher beschrieben.

Leichtere Fälle kommen in der Regel in 8- 14 Tagen zur Abheilung. Bereits nach 2 Tagen kann ein akuter Schub zur chronischen Rehe werden. Beim Übergang zum chron. Stadium greift die Nekrose auf die Strukturen der Huflederhaut über und führt zu einer Schwächung des Aufhängeapparates zw. Epidermis und Korium. Im Zehen-spitzenbereich kommt es zu einer Hyperplasie der Epidermisschichten bis schließlich Epidermis und Korium durch eine keilförmige Masse lockeren, weichen Horns von-einander getrennt sind. Wenn sich das Hufbein in der Hufkapsel auf die Sohle herab-senkt,  werden die klinischen Schmerzanzeichen offensichtlich. Es kommt also einerseits zu einer Hufbeinrotation durch den Zug der tiefen Beugesehne und andererseits zu einer Hufbeinsenkung. Durch das Absinken des Hufbeins und der Rotation kommt es zum Einsinken der Krone (Sinker) und zur Vorwölbung der Sohlenfläche vor der Strahlspitze. Die Hufbeinspitze weicht dem Druck von unten aus, indem sie sich verformt („Skispitze“) bzw. in dem sich Knochensubstanz abbaut. In noch schwereren Fällen kann die Hufbeinspitze durch die Sohle (Hufbeindurch-bruch) durchbrechen und sich anschließend eine eitrige Huflederhautentzündung (Pododermatitis) entwickeln.
Beim typischen Rehehuf sieht man eine konkave Verbiegung der ansonsten gestreckten Vorwand, es kommt zu einer Verbreiterung der weißen Linie und eventuell zur Bildung einer losen oder hohlen Wand. Inseln von Oberhautzellen überleben und proliferieren zur Bildung eines lamellären Keils aus Narbenhorn. Es bilden sich Reheringe. Dies stellt sich als Knollenhuf im späten Stadium dar.


Bei der akuten Rehe werden die pathologisch- anatomischen Veränderungen am Huf durch Mikrozirkulationsstörungen vornehmlich im Kapillarbereich der Wandlederhaut hervorgerufen.
Bei der Belastungsrehe werden die Zirkulationsstörungen vor allem durch den Blutstau im nachgeschalteten venösen Abflusssystem hervorgerufen.
Bei der Futterrehe und anderen toxischen Reheformen kommt es durch die Toxine zu einer Gefäßkontraktion der Arteriolen und die Kapillaren werden weniger durchblutet, weil der Blutstrom über arteriovenöse Shunts umgeleitet wird. Durch die Kapillarschädigung kommt es zum Austritt von Blut aus den Gefäßen. Dadurch und durch zusätzliche Ödembildung und Schwellung werden durch den entstehenden Druck und durch die fehlende Ausdehnungsmöglichkeit im Huf hochgradige Schmerzen ausgelöst. Die Mikrozirkulationsstörungen führen zu einer Ischämie mit vaskulärer Degeneration der Fibroblasten. Es kommt zu Zusammenhangstrennungen und damit zur Hufbeinspitzenabsenkung. Die Rotation wird dann durch den Zug der tiefen Beugesehne ausgelöst. Darüber hinaus fördert der Flüssigkeitsaustritt den Ablösungsprozess der reißverschlussartig ineinander greifenden Lederhautblättchen (innen) von den Oberhautblättchen (außen). In der Frühphase führt eine Adrenalinausschüttung zu einer Verengung der Arteriolen mit einer (nur wenige Sekunden bis Minuten  dauernden) Minderdurchblutung.

 

Während der Entwicklung der Hufrehe bleiben die AVA ( Anastomosen, Abkürzungen zwischen Arterie und Vene ) in pathologischer Weise über ca. 18 Stunden dilatiert und leiten das Blut am nutriven Kapillarbett vorbei. Ihrer Blutversorgung entzogen (Ischämie), lösen sich die Oberhautzellen voneinander und von der Basalmembran. Dadurch ist die Funktion des Aufhängeapparates zwischen Huf und Hufbein (Hufbeinträger) beeinträchtigt. Und während dieser Zeit sind keine klinischen Anzeichen für einen Hufschmerz erkennbar und das Prodomalstadium bleibt zumeist unentdeckt. In diesen ersten wenigen Stunden der Initialphase ent-wickeln sich die klinischen Symptome, die das akute Stadium, das acht bis maximal 72 Stunden anhält, erkennbar machen.

In der 2. Phase löst sich der Arteriolenspasmus unter dem Einfluss des vegetativen Nervensystems, woraus eine lokale Blutfülle (Hyperämie) resultiert. Schließlich führen sogenannte Mediatoren zur Verengung der Venolen mit Blutstau (Stase), die mit Sludge-Phänomen, Thrombozytenaggregation, Thrombose, Permeabilitätsstörung und Exsudation einhergeht. Die epidermalen Blättchen werden von der Basalmembran abgelöst und strecken und verlängern sich. Der Abstand zwischen der inneren Hufwand und der dorsalen Oberfläche des Hufbeins nimmt in dem Maße zu, wie sich beide voneinander lösen.

Das Endstadium bildet das Ausschuhen, bei dem sich die Hufkapsel komplett ablöst.

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