Gesundheitsinformationen

Ursachen der Hufrehe

Die Hufrehe, Pododermatitis diffusa aseptica, Laminitis oder auch Founder genannt, ist eine multifaktorielle Erkrankung, bei der die Pododermatitis diffusa aseptica, welche die Veränderungen am Huf beschreibt, nur ein Teilaspekt ist.
Die pathologischen Vorgänge im Huf sind die Auswirkungen einer systemisch-metabolischen Störung, welche das kardiovaskuläre, das renale und das endokrine System, die Blutgerinnung und den Säure-Basenhaushalt betrifft.

Es gibt eine Fülle von Ursachen zur Entstehung der Hufrehe. Nachstehend sollen die bekanntesten Ursachen und / oder Primärerkrankungen, bzw. prädisponierende Faktoren, die für die Erkrankung verantwortlich gemacht werden, genannt werden.

 

Systemische Erkrankungen
 

1.1  Gastrointestinal, besonders bei begleitendem Endotoxinschock

Die Hufrehe kann durch Erregungszustände, infolge von Koliken, Gastroenteritis,  Darmentzündungen ( Kolitis )  oder Durchfallerkrankungen, wodurch es zu Fehl-gärungen kommt, durch innere Vergiftung (Endotoxämie), hervorgerufen werden. Im Rahmen einer Kolitis verringern sich die Absorptionsprozesse und aktive Sekretions-prozesse werden gesteigert. Der endotoxinbedingte, massive Verlust an Flüssigkeit und Plasmaproteinen durch die Darmwand führt in kurzer Zeit zu schwersten hypo-volämischen Zuständen. Auch nach Kolikoperation kann es zu einer Hufrehe durch Resorption von Endotoxinen aus dem Darmlumen kommen.

1.2  Reproduktiv

1.2.1 Plazentitis

Die eine Plazentitis auslösenden Infektionen werden meist vaginal bei verfrühter Ruptur des Amnions übertragen.  Sehr selten  findet  die Infektion über das Blut statt.

Die Plazentitis wird meist durch  bakterielle Erreger ausgelöst. In der Regel  sind dies

β-hämolysierende Streptokokken der Gruppe B, Staphylokokken, Enterokokken, Listerien oder Colibakterien (Escherichia coli). Listerien können im Gegensatz zu fast allen anderen Bakterien über die Plazenta hinweg in den Foetus gelangen. Dabei entwickelt sich dann eine Plazentitis. Von der Plazenta aus können die Keime den Foetus befallen. Dieser ist aufgrund fehlender Abwehrmechanismen besonders stark gefährdet. Je nach Stadium der Schwangerschaft kann es zum Abort oder zu Infek-tionen unterschiedlicher Organe (z.B. Leber, Lunge, Gehirn oder Haut) des Fohlens kommen. Das Fohlen wird dann entweder tot geboren oder mit der Infektion.

1.2.2 Geburtsrehe

Gebärmutterentzündung durch Nachgeburtsverhaltung (Retentio secundinarum). Schon nach kurzer Zeit werden sehr viele Endotoxine frei und gelangen in den Kreis-lauf, wodurch es zu einer Hufrehe kommen kann. Bei der Stute löst sich die Nach-geburt, die als Eihäute, schleimhautartige Gewebe, die durch die Nachwehen von der Stute ausgestoßen werden,  bezeichnet wird. Verbleiben auch nur geringste Teile in der Gebärmutter, kann es bakteriell bedingt zu Zersetzungsprozessen führen. Die dadurch entstehenden Gifte lösen den Hufrehevorgang aus, in dem sie aus der Gebärmutterwand in den Blutkreislauf gelangen. Aus diesem Grunde stellt die Retentio secundinarum auch einen Notfall dar und verlangt eine rasche Behand-lung. Die Geburtsrehe entsteht kurz nach dem Abfohlen infolge einer Nachgeburts-verhaltung oder einer intrauterinen Infektion. Auch durch eine Endometritis (Schleim-hautentzündung der Gebärmutter) infolge einer uterinen Infektion ohne Nachgeburts-verhaltung kann eine Hufrehe ausgelöst werden. Weitere Ursachen können Zyklus-anomalien (Hormonelle Imbalancen, wie Dauerrosse oder Ausbleiben der Rosse bei der Stute und Stress) sein.

 1.3  Bakterielle, Virale und parasitäre Allgemeinerkrankungen

1.3.1 Pneumonien

Eine Lungenentzündung entsteht in der Regel durch eine bakterielle Infektion, kann aber auch mechanisch (durch Eingabe von Medikamenten) verursacht werden.

 1.3.2 Sepsis

Die Sepsis (gr. für Fäulnis), umgangssprachlich auch Blutvergiftung, ist eine außer Kontrolle geratene Infektion. Die Komplexität der pathophysiologischen Vorgänge macht eine Definition schwer. Die Blutvergiftung beruht auf dem Übertritt von bakte-riellen Bestandteilen in den Körperkreislauf, was in diesem Fall eine Verkettung von Ereignissen oder Prozessen von schädlichen Reaktionen hervorruft, die in der Zerstörung des Hufbeinträgers und der Hufrehe enden kann.

1.3.3 Borreliose

Borrelien sind Bakterien aus der Klasse der Spirochäten, die vor allem durch den Stich der Zecke Ixodes ricinus ("Holzbock"),  aber auch durch andere Insekten über-tragen werden kann. Die Lyme-Erkrankung nach einem Zeckenbiss ist eine so ge-nannte Multisystemerkrankung und durchläuft mehrere Stadien. Die variable Symp-tomatik reicht von akuten Hautläsionen (Erythema chronicum migrans) bis hin zu schweren rheumatologischen, neurologischen und kardialen Manifestationen. Grundsätzlich kann nach einem Zeckenbiss jedes der klinischen Symptome isoliert, aber auch in Kombinationen auftreten. Die Klinik der Borreliose bei Tieren ist noch zu wenig bearbeitet, um klare Aussagen treffen zu können, meist sind Lahmheiten zu sehen. Die klinische Affektion (Befall eines Organs oder eines Körperteils durch eine Krankheit) wird kontrovers diskutiert. Mögliche klinische Erscheinungsbilder können sein:

▪         Gangbildstörungen durch Muskelverspannungen, wiederholt auftretende Takt-fehler, Fehlstellungen der Gliedmaßen aufgrund Schonhaltung bis hin zu wechselnden Lahmheiten, Ataxien

▪         Hautveränderungen, Haarausfall bis zum ausgedehnten Ekzem mit massivem Juckreiz

▪         Augenerkrankungen vom Lidödem, Konjunktivitis, Corneatrübung bis zu massiven Seheinschränkungen

▪         Verdauungsstörungen mit Bauchschmerzen bis zu akuten Koliken

▪         Futterverwertungsstörungen, Abmagerungen bis hin zur Kachexie (Auszehrung)

▪         Infektanfälligkeit besonders der Atemwege sowie Neigung zur Phlegmonbildung (flächenhaft fortschreitende eitrige Entzündung) bei Wunden

▪         erhöhte Allergiebereitschaft

▪         erhöhte Kontaktsensibilität der Haut bis hin zum Headshaking

▪         erhöhte Hufempfindlichkeit bis zur chronischen Huflederhautentzündung, Hufrehe (oft ist Hufschutz erforderlich)

▪         Verhaltensauffälligkeiten: erhöhte Fluchtbereitschaft, Aggressivität, Über-reaktionen auf Stresssituationen, Nervosität, Platzangst, Somnolenz (krankhafte Schläfrigkeit), Lethargie (Teilnahmslosigkeit)

▪         div. Organerkrankungen, frühzeitige Arthrosen

1.3.4 Eperythrozoonose

Dabei handelt es sich um Blutparasiten. Früher nannte man diese Rikettsien, dann liefen sie unter dem Begriff Hämobartonellen (Hämobartonellose), aktuell werden sie als hämatrophe Mykoplasmen bezeichnet. Eperythrozoon ernährt sich von Zucker und Fetten (aus diesen zwei Bestandteilen werden Nährböden für Anzuchten her-gestellt). Aus diesem Grund scheint eine EMS Diät auch bremsend auf das Wachs-tum zu wirken. Eperythrozoon ist ein einzelliger Blutparasit ohne Zellwand, wes-wegen er unter dem Mikroskop äußerst schwer (Abhängig von der Qualität des Mikroskop) erkennbar ist. Im Dunkelfeldmikroskop erkennt man ihn deutlich.
Eperythrozoon lebt auf den Erythrozyten (rote Blutkörperchen) und zerstört diese.
Als Folge treten unter anderem Durchblutungsstörungen, Verklumpungen und Gefäßverstopfungen auf. Diesen Blutparasiten gibt es in fast allen Wirbeltieren. Er lebt normalerweise wirtsspezifisch, kann aber gelegentlich auch auf eine andere Art, auch auf den Menschen, umsteigen.

Es gibt eine große Anzahl von Infektionsmöglichkeiten. Infektionswege sind unter anderem Körperflüssigkeiten, blutsaugende Parasiten (z.B. irgendeine Mückenart, Zecken, Läuse etc.), unsaubere Instrumente, Sexualverkehr, Übertragung im Mutterleib, um die häufigsten zu nennen. Der Krankheitsausbruch erfolgt nur bei massenhafter Erregervermehrung im Blut. Diese erfolgt vor allem unter Stress (z.B. Infektionserkrankung, Stallwechsel, Verletzungen, Stress mit Umgebung oder bei der Arbeit etc.). Die Symptome, die auftreten können, sind in der Regel unspezifisch und in ihrer Ausprägung unterschiedlich. Zudem treten sie nicht ständig auf, sondern ähnlich wie bei Borreliose,  kommt es mal zu Symptomen, und dann wieder zu klinisch unauffälligen Befunden.

1.4 Musculoskeletal

1.4.1 Rhabdomyolysis

Nach neuen Forschungserkenntnissen werden mehrere verschiedenen Muskelstoff-wechselerkrankungen als Ursache für den Kreuzverschlag angesehen. Die ursprüng-liche Theorie, dass es sich um eine Übersäuerung der Muskulatur handelt, ist in-zwischen widerlegt. Dennoch zerfallen, je nach Schweregrad, gewaltige Mengen an Muskelzellen. Unter dem Oberbegriff Rhabdomyolyse (Lumbago, Kreuzverschlag, Tying Up, starke Muskelverspannungen) versteht man die Auflösung quer gestreifter Muskelfasern. Dazu gehören die Skelettmuskulatur, die Herzmuskulatur und das Zwerchfell. Nachgewiesen wird die Rhabdomyolyse durch erhöhte Werte von En-zymen, die normalerweise nur im Muskel vorkommen. Hierzu gehört die Kreatin-Kinase, durch die leichte Muskelschädigungen nachgewiesen werden können. Bei schweren Muskelschäden färbt sich der Urin braun durch die Ausscheidung von Myoglobin. Die Rhabdomyolyse kann in zwei Formen unterschieden werden: der akuten und der chronischen Form

Akutes Geschehen - SER – sporadic exertional rhabdomyolysis

Bei der akuten Equine Rhabdomyolyse handelt es sich um die harmloseste der Varianten. Es liegt keine Stoffwechselerkrankung, kein metabolisches Geschehen zugrunde und die Erkrankung ist in aller Regel heilbar. Dennoch besteht bei diesen gelegentlich auftretenden Kreuzverschlägen durchaus Lebensgefahr, da es durch einen extrem großen Muskelzerfall zur Zerstörung der Niere kommen kann. Die Pferde sterben an Nierenversagen, da die Niere durch die Zerfallsprodukte der Muskulatur verstopft. Aktuelle Auslöser sind z.B. die belastungsbedingte Überfor-derung des Organismus. Der sporadisch auftretende Kreuzverschlag – SER - zeigt sich bei Pferden, die über ihren aktuellen Konditionsstatus hinaus belastet werden; bei Pferden, die nach Ruhepausen plötzlich zu großer Leistung angehalten werden; bei Distanzrennen an heißen Tagen, da hier die Pferde über die vermehrten Schweißabsonderung Flüssigkeiten und Elektrolyte verlieren etc. Auch bei Pferden, die durch Influenza oder Herpes-Erkrankungen geschwächt sind und normal trainiert werden, kann es zu Equiner Rhabdomyolyse kommen. Eine weitere bekannte Form ist die Kraftfuttergabe bei Pferden an Ruhetagen bzw. bei nur geringer Arbeitsbe-lastung. Häufig treten die Symptome direkt am Anfang des Trainings auf.
Die häufigsten Symptome sind Bewegungsunwille, extreme Steifheit, Verhärtung der Muskulatur (Kruppe, Lendenbereich, Rücken (evtl. Schulterbereich), starke Schmerzen, Schwitzen, Tachykardie bis hin zur Myoglobinurie.

Chronische Verlaufsformen - RER und PSSM

Pferde mit einer dieser beiden Erkrankungen leiden an einem Muskelstoffwechsel-problem, welches nicht heilbar ist.  Dies heißt aber nicht, dass Pferde mit dieser Er-krankung unreitbar sein müssen. Beide Erkrankungen sind vererbbar und in unter-schiedlichem Ausmaß genetisch verankert.

RER – Recurrent Exertional Rhabdomyolysis (wiederkehrende Equine Rhabdomyolyse)

Die intrazelluläre Kalzium-Regulation scheint gestört zu sein. Bei ganz normaler Arbeit wirken besonders leicht erregbare Pferde gestresst und hypernervös, was zu Verspannungssymptomen führt. Auch ungenügende Vitamin-E oder Selenver-sorgung, sowie Verschiebungen im Calcium-Phospor-Gleichgewicht, kommen als Auslöser in Betracht. Durch vermehrtes Schwitzen ist der Elektrolytverlust ent-sprechend hoch. Die Symptome verlaufen in der Regel deutlich milder, als bei der sporadisch auftretenden "ER". Die Pferde sind steif, zeigen nicht den gewohnten Leistungswillen, sind unwillig sich anzustrengen bzw. schnellere Gangarten anzu-bieten. In vielen Fällen werden die Symptome sogar übersehen, weil sie nicht deutlich ausgeprägt auftreten müssen. Es können auch typische Tying Up-Symp-tome auftreten. Insgesamt zeigen die Pferde ein recht undeutliches und unein-heitliches Bild und es ist durchaus möglich, das der unaufmerksame Reiter die Krankheit nicht bemerkt.  "RER" hat nichts mit Überanstrengung zu tun. RER betrifft scheinbar vermehrt hoch im Blut stehende und bewegungsfreudigere Pferde. Und da zumeist Stuten. Nachweis dieser Erkrankung erfolgt z.B. über das Blutbild, in dem sich dauerhaft erhöhte Enzymwerte finden lassen.

PSSM - Polysaccharid Storage Myopathie

auch EPSM - Equine Polysaccharid Speicher Myopathie genannt. Bei PSSM handelt es sich um eine Störung im Kohlenhydrat-Stoffwechsel (Glucogen-Speicher-Störung) mit übermäßiger Einlagerung von Zucker in der Muskulatur, die zum Verschlag führt. In der Forschung wurde die Störung zunächst bei Quarter-Horses entdeckt, später auch bei Morgan-Horses, Warmblütern, aber auch bei Kaltblütern. Pferde mit PSSM zeigen häufig eine sehr ausgeglichene Psyche und eher eine ausgeprägte Musku-latur. Bei PSSM scheint die Insulin-Reaktion auf Glycose im Futter deutlich heftiger zu sein, als bei gesunden Pferden. Warum der Metabolismus bei PSSM Poly-saccaride (Mehrfachzucker) anders verstoffwechselt und in der Muskulatur speichert, konnte noch nicht abschliessend geklärt werden. Ausgelöst wird der Verschlag durch ganz normale Arbeit. BINGOLD schreibt dazu:  Die Pferde sind auffällig bewegungs-unlustig, sind steif und energielos. Das Krankheitsbild ist meist ganz und gar nicht so, wie man sich einen klassischen Verschlag vorstellt, wo sich das Pferd nicht mehr von der Stelle rühren kann. Erschwert wird die Krankheitsbestimmung bei den meisten Pferden dadurch, dass es ein Dauerzustand ist, der eben mal mehr oder weniger ausgeprägt ist. Bei manchen betroffenen Pferden sind die Symptome dann aber schon so stark, dass man deutlich den Verschlag sieht, bis hin zu lebensgefährlichen Episoden. Die definitive Diagnose wird auch hier wieder über die Muskelenzyme gestellt. Bei vielen Pferden liegen die Werte schon im erhöhten Bereich, selbst wenn sie gar nicht gearbeitet werden. Nach einer viertel Stunde leichter Trabarbeit steigen die Muskelwerte um 1000 oder mehr Einheiten an.

Folgende Symptome können bei PSSM auftreten:

▪         Kreuzverschlagsähnliche Symptome bis hin zum Festliegen

▪         sägebockartige Haltung

▪         Hufrehe ähnliche Symptome

▪         symmetrischer Abbau der Muskulatur (speziell am Rumpf, an der Schulter und Oberlinie)

▪         wechselnde Lahmheiten

▪         Probleme bzw. Widersetzlichkeiten beim Rückwärtsrichten

▪         Vermehrtes Schwitzen

▪         asthmatische Atmung – wenn sich das Pferd trotz Muskelverspannung weiter bewegt

▪         "geschwollene" Muskeln

▪         Muskelzittern, hauptsächlich im Bereich der Hinterhand

▪         auch kolikartige Symptome, Krampfkoliken

▪         bei älteren Pferden und lang andauernder Krankheit können die Sehnen, speziell die tiefe Beugesehne, angegriffen sein, so dass es zu     Zerreißungen kommt.

▪         Abmagerung

2  Endokrine Imbalancen

2.1 Equines Cushing Syndrom (ECS)

Lange Zeit galt das Equine Cushing Syndrom (ECS) als eine seltene Erkrankung, die bei älteren Pferden auftrat. Neueren Erkenntnissen zu Folge wird die Erkrankung immer häufiger diagnostiziert. In einer klinischen Studie von BRÜNS wurde die Krankengeschichte von 63 Cushing-Pferden beurteilt,  und das von der bisherigen Literatur beschriebene Bild widerlegt. Neben den alten (20-40 Jahre) und den mittel-alten (10-20 Jahre) Pferden, die auch in dieser Studie den größten Anteil bildeten, fiel eine Gruppe junger Pferde (bis 10 Jahre) auf, die nach den dort gewonnenen Ergebnissen eine ernstzunehmende Patientengruppe darstellt. 

Als Ursache für das ECS wird eine Dysfunktion der Hirnanhangsdrüse, ein Adenom der Adenohypophyse (also eines Teils der Hirnanhangsdrüse) vermutet. Diese reguliert die Produktion von Cortisol in der Nebennierenrinde, wodurch der Cortisol-gehalt im Blut erhöht ist.  Es ist eine langsam fortschreitende Funktionsstörung, der ein Überangebot an endogenem (körpereigenem) Cortisol,  oder exogen (von außen) zugeführtem Glucocorticoid zugrunde liegt.

Ursachen des erhöhten Glucocorticoidspiegels können sein:

▪         NNR-Adenome und -Karzinome (adrenaler / primärer Cushing)

▪         Hypophysenadenome, -Karzinome und noduläre Hyperplasien sowie ektopische ACTH-produzierende Tumore (hypophysärer / sekundärer Cushing)

▪         Verabreichung hoher Dosen von synthetischem ACTH sowie exogene Zufuhr von Glucocorticoiden (iatrogener / tertiärer Cushing)

Beim ECS handelt es sich fast ausnahmslos um einen hypophysären Cushing. Das Cortisol beeinflusst zahlreiche Stoffwechselfunktionen, das Herz-Kreislaufsystem und das Immunsystem. Dadurch entsteht schleichend eine Anzahl der unterschiedlich-sten, zum Teil lebensbedrohlichen Gesundheitsstörungen. Cortisol stört den Protein-stoffwechsel, die Insulinproduktion wird gedrosselt, der Blutzuckerspiegel steigt. Auffällig ist, dass überwiegend leichtfuttrige Pferde - zumeist Angehörige so ge-nannter Robustrassen - unter den erkrankten Pferden zu finden sind. Dies legt die Vermutung nahe, dass es sich beim ECS um eine Wohlstandskrankheit handelt, die großenteils übergewichtige, unterbeschäftigte Pferde im vorgerückteren Alter befällt.

Nicht immer einfach ist die Abgrenzung zum Equinen Metabolischen Syndrom (EMS), einer Stoffwechselkrankheit, die im nachfolgenden Abschnitt noch näher beschrieben wird. ECS und EMS ähneln sich hinsichtlich der Symptomatik.

 

Beim ECS spielt eine erhöhte Cortisol-Produktion der Nebennierenrinde eine zentrale Rolle, beim EMS eher nicht.

Symptome beim Equinen Cushing Syndrom können sein:

▪         Haarkleidveränderungen, z.B. dickes langes Winterfell, verzögerter, sich überlagernder Fellwechsel, oft bleiben alte Haare zurück, langes Fell im Sommer, oft Löckchenbildung

▪         übermäßiger Durst begleitet mit häufigem Wasserlassen

▪         Abmagerung auch bei gutem Fressverhalten hoher Futtergaben

▪         Muskelrückbildung vor allem am Rücken (Hängerücken), mitunter begleitet von Fettpolstern an Bauch (Hängebauch), Kruppe und Mähnenkamm, wie bei EMS

▪         Hufprobleme (Hufabzesse, Huflederhautentzündung, Hufrehe auch zu ganz untypischen Jahreszeiten)

▪         Herz-Kreislaufprobleme bis hin zum gelegentlichen Umfallen

▪         seltener auch massive Stoffwechselentgleisungen mit kreuzverschlagähnlichen Symptomen

▪         häufige und hartnäckige Infekte, nicht behandelbare Durchfälle/Kotwasser

▪         Knochenprobleme, Osteoporose

▪         Lethargie

▪         Futterverweigerung, bei abnehmender Schutzschicht der Magenschleimhaut und verstärkter Magensäureproduktion Gefahr von Magengeschwüren

▪         seltsames Schwitzen ohne ersichtlichen Grund

▪         Mauke, Pilzbefall

▪         schlechtes Kauen, Heu kann oft nicht mehr zerkleinert werden

▪         Insulinresistenz

 

2.2  Equines Metabolisches Syndrom (EMS)

Über das EMS ist noch weniger bekannt als über das ECS. Es gilt ebenfalls  als Zivilisationserkrankung. Genetische Faktoren und Fütterung werden als Ursache dis-kuttiert. Fetteinlagerungen beim Pferd werden in erster Linie im Nackenbereich, in der Schulter-  und Kruppenpartie, sowie am Präputium vorgefunden. Typisch ist auch der Hängebauch und bei Rappen das rötliche Fell. Bei EMS handelt es  sich um eine massive Entgleisung des Energie- oder Zuckerstoffwechsels. Zucker wird zu Fett umgewandelt und die bereits in hohem Maße vorhandenen Fettdepots werden noch mehr erweitert.

Dieses Fettgewebe ist allerdings kein passives Speichergewebe, sondern eine aktive Hormondrüse. Und die dort produzierten Hormone führen zu einer Insulinresistenz und sind auslösend für eine Hufrehe.  Laut einer Studie der TiHo Hannover ist Prednisolon bekannt als möglicher Auslöser einer Hufrehe, besonders bei dafür prädestinierten Rassen, wie die Barockpferde.

Zusammenhänge zwischen Verfettung, Metabolischem Syndrom und Hufrehe

Die hormonelle Fehlsteuerung kann schon eine Weile bestehen, bevor erste deut-liche Anzeichen sichtbar werden. Ist es zu einer Hufrehe gekommen, entsteht meist ein Teufelskreis.

Durch Bewegungsmangel entsteht eine Überernährung. Das ist der Beginn des Teufelskreislaufs des Hufrehe. Durch die Hufrehe hat das Pferd starken Schmerzen, die zu Stress führen. Es kommt zu einer Übersäuerung des Gewebes und es wird vermehrt Kortisol ausgeschüttet. Dies ruft eine Insulinresistenz hervor, die wiederum den nächsten Hufreheschub begünstigt. Und dieser führt verstärkt zu einem Schmerzgeschehen. Ein Kreislauf, der schwer zu durchbrachen ist und nur duch absolute Konsequenz in der Haltung und Fütterung durchbrochen werden kann.

Bekommt das Pferd Schmerzmittel, belastet es den defekten Hufbeinträger möglicherweise so stark, dass dessen Zerstörung voranschreitet. Aus dem beschriebenen Schema wird deutlich, warum Kortison bei Pferden Hufrehe verursachen kann. Pferde mit sichtbarer Neigung zu EMS sind deutlich gefährdet. Ursächlich für das EMS ist nach heutigem Kenntnisstand eine Überernährung, die mit Bewegungsmangel gekoppelt ist. Laut der gesichteten Literatur sind vorwiegend leichtfuttrige Rassen, wie Ponys oder auch die Barockpferde betroffen.

2.3  Hyper- / Hypothyreoidismus

Die Hauptfunktion der Schilddrüse besteht in der Bildung von Hormonen: den jod-haltigen Schilddrüsenhormonen Thyroxin (T4) und Trijodthyronin (T3) sowie des Peptidhormons Kalzitonin. Die Schilddrüse ist eine wichtige Hormondrüse bei den Wirbeltieren und gehört zu den endokrinen Drüsen. Die jodhaltigen Schilddrüsen-hormone werden von den Follikelepithelzellen der Schilddrüse (Thyreozyten) gebildet und spielen eine wichtige Rolle für den Energiestoffwechsel und das Wachstum einzelner Zellen und des Gesamtorganismus. Kalzitonin wird von den parafollikulären oder C-Zellen der Schilddrüse gebildet. Es hemmt den Knochenabbau durch Einbau von Kalzium und Phosphat in den Knochen und durch Hemmung der Osteoklasten, die im aktivierten Zustand zu einer Verminderung der Knochensubstanz führen. Die Schilddrüse ist Ausgangspunkt für zahlreiche Erkrankungen, zu denen auch die Huf-rehe zählen kann. Störungen des Hormonstoffwechsels können eine Unter- oder Überfunktion der Schilddrüse (Hypothyreose bzw. Hyperthyreose) hervorrufen.

 

3  Mechanische Überbelastung

Dazu zählen auch Beschlagsfehler oder starke Stellungsveränderungen.

3.1  Belastungsrehe

Diese Form der Hufrehe, auch als traumatische Rehe bezeichnet, entsteht z.B. durch zu starkes Kürzen der Hufe, langes Laufen auf hartem Boden, beispielsweise bei Distanzritten oder auch durch „durchgehen“ auf der Straße bzw. auf Asphalt, Über-lastung der Pferde auf hartem Boden (auch Pflasterrehe genannt), nach längerem Stehen z. B. während Auto, Flug- oder Schiffstransporten. Sie kann aber auch durch langes Stehen auf drei Beinen bei hochgradiger Lahmheit einer Gliedmaße vor-liegen, was in dem Fall als klassische Belastungsrehe angeführt wird. Bei der Belastungsrehe sieht man als chronische Spätschäden häufig nur die Hufbeinsenkung ohne Drehung. Die Belastungsrehe stellt auch in soweit zu den anderen Hufrehe Formen eine Ausnahme dar, da die Ursachen der Belastungsrehe eindeutig übermäßige Belastung darstellen. Laut einer Theorie  stehen Mikrozirkulations-störungen und nachfolgende Gewebeschäden bei der Belastungshufrehe im Vorder-grund. Nach einer anderen sollen vaskuläre und enzymatische Vorgänge zu Separationen im Hufbeinträger führen.

 

4  Vergiftungs- oder Medikamentenrehe

4.1  Toxine, Giftpflanzen oder Schwermetalle

Bei der Vergiftungsrehe werden im Darm ähnliche Vorgänge wie bei der Futterrehe ausgelöst. In erster Linie sind hier bei Pilzgifte zu nennen, speziell Schimmelpilze oder bestimmte Pilzsporen. Auch durch die Aufnahme von Giftpflanzen wie z. B. Wicken, Robinie, Rizinus und Eicheln sowie durch Herbizide, Fungizide, Pestizide, und Schlangenbiss kann eine Hufrehe ausgelöst werden. Zu den schädlichen Schwermetallen gehören Arsen, Blei, Cadmium, Chrom und Quecksilber. Schwermetalle befinden sich z.B. in Holzschutzmitteln, im Wasser (Bleirohre), auf den Feldern (Klärschlamm), im Getreide, in Mineralfutter für Pferde (überhöhte Dosen), usw. Gelegentlich sind auch Impfungen und Wurmkuren die Auslöser einer Vergiftungsrehe, wenn ein massiver Parasitenbefall vorlag und große Parasiten-zahlen absterben.

4.2  Kortikosteroide und / oder andere Medikamente

Speziell bei Pferden mit Prädisposition, wie den Barockpferderassen, besteht die Gefahr  einer Hufreheerkrankung durch vorherige Kortisongabe, zumeist durch Langzeitcortison bei mehrfacher Gabe. JOCHHEIM hat in ihrer Dissertations-Studie dieses Thema näher erörtert. Sie schreibt: Bei Pferden ist die corticoidinduzierte Hufrehe eine gefürchtete Komplikation, da diese Krankheit die Nutzung des Tieres nachhaltig gefährdet. Besonders nach der einmaligen Gabe von Triamcinolon, sehr selten auch nach Dexamethasonapplikation, kann sowohl durch hohe Einzeldosen als auch durch Mehrfachbehandlungen Hufrehe (Huflederhautentzündung, Laminitis) entstehen. Es wurde gezeigt, dass die Corticosteroide die Vasokonstriktion, die durch die sympathomimetischen Katecholamine hervorgerufen wird, verstärken und so zu einer Verminderung der Kapillardurchblutung im Huf beitragen.

Bei Langzeitanwendung von hochdosierten Glucocorticoiden kann sich ein Cushing-

Syndrom entwickeln, welches sich beim Pferd vor allem durch das Auftreten eines

Hirsutismus manifestiert.

4.3  Futterrehe

Für diese Art der Rehe sind großen Mengen Kohlenhydrate verantwortlich, die nicht durch Magen und Dünndarm vorverdaut, in den Dünndarm gelangen. Die Vielzahl der im Gleichgewicht stehenden Bakterien im Dünndarm gerät aus der Balance, die säurebildenden Bakterien vermehren sich rasant und der PH-Wert sinkt in den sauren Bereich. Die Nutzbakterien in deren Zellwänden sich Endotoxine befinden,  die normal verkapselt sind, sterben in großen Mengen ab.  Dadurch werden diese Giftstoffe freigesetzt, dringen durch die Darmwand in den Blutkreislauf und lösen im Huf angekommen, eine verhängnisvolle Reaktion aus.

Grasrehe

Bei einer Untersuchung zur Grasrehe bei Urwildpferden spielten jahreszeitliche Rhythmen im Körpergewicht, in der Vegetation mit Erhöhung des Fruktangehaltes, eine bestimmte Wetterlage mit hohem Luftdruck im Mai und eine enorme Huflänge mit Überstrapazierung des Hufbeinträgers eine Rolle. Von 12 Stuten erkrankten mehrere Jahre nacheinander drei Tiere mit dem höchsten Körpergewicht. Die übrigen Stuten ließen eine stark ausgeprägte Diarrhoe erkennen. Im Semireservat ist die Diagnose und Behandlung nur aus der Distanz, ohne Berührung der Urwild-pferde, möglich. Die Beseitigung der Primärursache (Entzug der Fruktane) und die Bewegungseinschränkung zur Schonung des Hufbeinträgers führten zur Genesung, obwohl in Anbetracht der deutlichen Hufreheringe und der Hufdeformation von einer schweren Erkrankung mit Eintritt in das chronische Krankheitsstadium auszugehen war. Es ist daraus zu schließen, dass die „Selbstheilungskräfte“ bei Urwildpferden sehr beträchtlich sind.

 

4.4  Azidose (Übersäuerung)

Nachfolgend wird in Kurzform das Zusammenspiel der Organe in Bezug auf den Säure-Basen-Haushalt beschrieben.

Im Magen wird aus Kochsalz Salzsäure und Natriumkarbonat gebildet. Das im Magen freigesetzte Natriumbikarbonat geht ins Blut über und wird von den basophilen Organen (Leber, Bauspeicheldrüse, Galle, Dünndarm) aufgenommen. Die Lunge gibt überschüssige Säure in Form von Kohlensäure an die Außenluft ab.

Die Niere filtert das Bikarbonat zurück und gibt Säure ab. Bei zu starker Über-säuerung wird diese Funktion eingeschränkt.

Wird nun im Körper mehr Säure gebildet, als ausgeschieden, so wird die über-schüssige Säure im Bindegewebe eingelagert. Es können große Mengen eingelagert werden, ohne dass vorerst Krankheitserscheinungen auftreten. Im Blut bleibt der PH-Wert weitgehend konstant. Abweichungen werden erst in Notsituationen (akute Azidose) festgestellt.

Kreuzverschlag und Hufrehe sind nur ein paar der Erkrankungen, bei denen die Übersäuerung eine große Rolle spielt. Die Hauptursachen sind Mangel an Basen und Basenbildnern, sowie ein „zuviel“ an Säurebildnern in der Nahrung. Hinzu kommen Nahrungsverwertungsstörungen und unzureichende Resorption und gestörte Ausscheidung. Folgende Ursachen wurden in der Literatur aufgezählt:

▪         Chronische Darmgärungen

▪         Fehlleistungen endokriner Drüsen, (Bauchspeicheldrüse)

▪         Nierenfunktionsstörungen

▪         Chronisches Eiweißangebot( zu viel Kraftfutter, zu wenig Bewegung)

▪         Akutes Eiweißüberangebot (abrupter Wechsel von Trocken- auf Grünfutter)

▪         Hunger (Körper greift seine Eiweißdepots an und wird zum Fleischfresser)

▪         Körperliche Schwerarbeit (Erschöpfung der Elektrolytreserven)

▪         Sauerstoffmangel (Herz- und Lungeninsuffizienz, Dämpfigkeit, schlecht belüftete Ställe )

▪         Lokaler Sauerstoffmangel durch Durchblutungsstörungen ( zumeist durch mangelnde Bewegung an Stehtagen)

▪         Starke elektrische und magnetische Wechselfelder ( wirkt der Stromreiz länger, werden die Pferde sauer)

Der Organismus hat zwei Möglichkeiten, sich mit saueren Valenzen auseinanderzusetzen. Er lagert sie im mesenchymalen Bindegewebe ab, oder versucht, sie über Notventile loszuwerden. Akute Azidosen lassen sich in respiratorische und metabolische Azidosen einteilen. Bei den respiratorischen Azidosen kann CO2 durch Hypoventilation nicht abgeatmet werden und es kommt unter anderem zum Lungenemphysem, Pneumonien, Vergiftungen etc.

Metabolische Azidosen hingegen entstehen durch vermehrte Produktion oder verminderten Abbau von Säuren oder auch durch Bikarbonatverluste durch den Darm. Die Folge ist z.B. Diabetes Mellitus beim Kleintier, Myositis, Schock, Sauer-stoffmangel, Trauma, Niereninsuffizienz, sowie Bikarbonatverluste über den Darm bei Diarrhöe.

Zu den Symptomen gehören feuchtkalte Hautoberfläche, Dehydration, Tachykardie, Polyurie, Muskelschwäche bis Festliegen, sowie lokale Säurekatastrophen, wie Huf-rehe und die Equine Rhabdomyolysis. Lokale Gelenkentzündungen gehören vielfach auch dazu. Schulmedizinisch kennt man die Azidose in der Regel als Folgeerschei-nung einer anderen hochakuten Erkrankung, jedoch nicht als Grundzustand, als krankhafte Basiskondition, auf der sich die verschiedenen Krankheiten entwickeln.

Sympathikotonie als Allgemeinsymptom
Das vegetative Nervensystem steuert alle unbewussten Lebensvorgänge und ist aufgeteilt in das sympathische und parasympathische Nervensystem. Der Sympa-thikus ist für Flucht, Kampf und Angriff zuständig. Überwiegt die Funktion des Sympathikus, so werden Atmung, Herz  und Blutgefässe aktionsbereit gemacht und Darmtätigkeit, Verdauungstrakt und Blase gehemmt. Der Parasympathikus hingegen ist zuständig für Energiegewinnung und Erholung. Atmung  und Herz-Kreislauf werden auf Sparflamme gesetzt, Darmtätigkeit steigt und die Verdauungsdrüsen arbeiten vermehrt. Kommt es nun zu einer chronischen Übersäuerung, spricht man von der Sympathikotonie, der Verschiebung des Säure-Basen-Gleichgewichts. Sie ist ein Konditionsmerkmal und Ursache bzw. begleitendes Symptom zahlreicher Krankheitsbilder. Sie bedingt eine spastische Engstellung der Arterien mit Kreislaufstörungen und hypotonen Zustandsbildern. Dies bedingt eine erhöhte Entzündungsbereitschaft bei gleichzeitiger Minderung der lymphatischen Abwehr, erhöhte Muskelunruhe und Krampfbereitschaft. Letztlich ist jede Entzündung die biologische Antwort auf eine Übersäuerung. Auch chronische und rezidivierende Entzündungen beruhen auf einer Azidose. Auch bei fast jedem Leberschaden ist ein Basendefizit mitbeteiligt. Wird dieser beseitigt, kann die Leber als massiv Basen verbrauchendes Organ sich schneller regenerieren.

 

5  Idiopathische / unbekannte oder selten vorkommende Ursachen

Entgleisungen des Immunsystems und Autoimmunerkrankungen können ebenfalls eine Hufrehe auslösen. Auch die  Wasserrehe durch z.B. schwemmen in sehr kaltem Wasser, bzw. Managementfehler durch die Aufnahme von kaltem Wasser bei über-hitzten Pferden. Heftige und starke Winde können zu einer gleichnamigen Windrehe führen.

5.1 Stress

Durch starke Erregungszustände (psychische Faktoren) kommt es zu einer Ausschüttung von Stresshormonen, die zu einer Gefäßverengung in der Peripherie und damit zu einer Minderversorgung mit Sauerstoff führen. Massiver Stress erhöht den endogenen Kortisolspiegel.

5.2 Elektrischer Strom

Physikalische Einwirkungen, wie starker Strom oder Blitzschlag. Die Hufrehe entsteht in dem Fall durch eine Folge der starken Entzündungsreaktion der Blut- und Nerven-versorgung des Hufes.

www.epos-therapie.de
www.care4vet.de
Copyright by Monika Ahrens-Fischer